Propuneri manuscrise: [email protected]: 0745 204 115

Urmărire comenzi Persoane fizice / Vânzări: 0745 200 357 / Comenzi Persoane juridice: 0721 722 783

Acasă /
Medicină /
Manifestări renale în boala cronică de ficat

Manifestări renale în boala cronică de ficat

Name: Manifestări renale în boala cronică de ficat
Brand: Editura Universitară
SKU: 9786062822101
Price: 65 RON
Availability: InStock

65,00 Lei

Editura: Editura Universitară

Autor: Marilena Stoian

Ediția: I

Pagini: 312

Anul publicării: 2026

ISBN: 978-606-28-2210-1

DOI: https://doi.org/10.5682/9786062822101

În stoc

Limită stoc

Adaugă în coș

Cod Produs: 9786062822101 Ai nevoie de ajutor? 0745 200 357

Adaugă la Wishlist

Funcția renală este adesea afectată la pacienții cu boli hepatice cronice. O astfel de disfuncție este un fenomen dinamic, cu un spectru variind de la leziuni renale acute până la boala renală cronică. Injuria renală acută este una dintre cele mai frecvent întâlnite complicații la pacienții cu boli hepatice cronice decompensate, cu o prevalență estimată de 20% 50% în rândul pacienților spitalizați. Datele din literatură conchid asupra riscului crescut de apariție al insuficienței renale la pacienții cu ciroză, în comparație cu persoanele fără boli hepatice. Înțelegerea noastră despre fiziopatologia, definiția, clasificarea diferitelor subtipuri de afectare renală în bolile hepatice cronice și gestionarea acestora a evoluat de a lungul anilor. Ghidurile de practică medicală și datele noi din literatura de specialitate oferă o abordare holistică în tratarea acestor pacienți.
Asocierea insuficienței renale fulminante cu boli ale ficatului este cunoscută de peste 150 de ani și a fost raportată pentru prima dată în 1863 de Austin Flint, într o serie de cazuri de pacienți cu ciroză și ascită. James Gordon Heyd a descris o deteriorare clinică fulminantă după intervenții chirurgicale în sfera bilio hepatică sau post apendicectomie, caracterizată prin anurie și creșterea ureii serice, în ciuda unei funcții renale aparent normale timp de 24 36 de ore anterior intervenției chirurgicale. Aceasta a fost numită sindromul Flint sau sindromul Heyd și ulterior denumită „insuficiență hepatorenală”.
În anul 1927, Furtwangler a raportat o serie de cazuri de necroză corticală fulminantă la ambii rinichi în urma unui traumatism hepatic. Prima conferință de consens care a decis asupra unei definiții uniforme a sindromului hepatorenal (SHR), care a avut loc în 1978 la Sassary, Italia, a definit afecțiunea ca o disfuncție renală acută asociată cu retenție de sodiu la pacienții cu boală hepatică acută sau cronică. În deceniul următor, insuficiența renală la pacienții cu ciroză a fost definită ca valoare a creatininei serice (sCr) ≥1,5 g/dl, deoarece aceasta a fost considerată un indice al ratei de filtrare glomerulară (RFG) <40 ml/min.
În ultimele două decenii, s au distins două tipuri diferite de HRS – tipul 1, reprezentând un declin fulminant al funcției renale la pacienții cu boală hepatică avansată, asociat cu un prognostic negativ, și tipul 2, reprezentând o „insuficiență renală funcțională” lent progresivă, care apare de obicei la pacienții cu ascită refractară. În prezent, aceste criterii de diagnostic tradiționale, fixe, bazate pe valoarea prag sCr și pe debitul urinar, au fost înlocuite de criteriile de diagnostic pentru IRA după criteriile Clubului Internațional de Ascite (ICA) și KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome).
Injuria renală acută care urmează cirozei hepatice avansate este o afecțiune critică. Recunoașterea precoce și diagnosticarea rapidă a IRA la acești pacienți pot îmbunătăți rezultatele terapeutice. Cu toate acestea, înțelegerea patogenezei și calitatea instrumentelor de diagnostic pentru lezarea simultană a rinichiului și ficatului sunt încă limitate. Un criteriu de diagnostic distinct pentru diferențierea punctelor de pe spectrul prerenal-HRS ATN necesită o validare robustă, precum și o distincție precisă între insuficiența renală acută din sindromul hepato renal (IRA HRS) și insuficiența renală acută din sindromul non hepato renal (IRA non HRS). Deoarece IRA în boala hepatică cronică este persistentă și devine rapid ireversibilă prin tratamentul medical pe măsură ce afecțiunea se prelungește, sunt necesare terapii noi și abordări noi pentru suportul hepatic sau renal.
Povara mondială a bolilor hepatice este în continuă creștere, determinată de incidența crescută a alcoolismului și a bolilor hepatice metabolic asociate. Asocierea manifestărilor renale cu bolile hepatice trebuie privită din perspectiva etiologiei multifactoriale, precum și a diversității de prezentare clinico evolutivă a afecțiunilor hepatice. Astfel, virusul hepatitei B (VHB) și virusul hepatitei C (VHC) infectează un număr semnificativ de persoane la nivel global, iar manifestările lor extrahepatice, inclusiv boala glomerulară, sunt bine stabilite. În plus, nefropatia IgA asociată bolilor hepatice este principala cauză a nefropatiei IgA secundare, evoluția bolii variind de la anomalii urinare asimptomatice la leziuni renale progresive. Cea mai frecventă glomerulonefrită asociată cu VHB este nefropatia membranoasă, deși au fost descrise glomerulonefrita membrano¬proliferativă și podocitopatii. Cea mai bine descrisă glomerulonefrită asociată cu VHC este glomerulonefrita crioglobulinemică, care apare la aproximativ 30% dintre pacienții cu vasculită crioglobulinemică mixtă.
Până în prezent este cunoscut rolul sistemului renină – angio¬tensină (RAS) în progresia unor afecțiuni renale. Întrucât boala renală este caracterizată prin retenție sodium volemică și hipertensiune arterială, este posibilă o supresie a sistemului renină angiotensină la pacienții cu afecțiuni renale, deși activitatea inadecvată a RAS a fost documentată chiar și în stadiile incipiente ale bolilor renale, adică atunci când rata de filtrare glomerulară și tensiunea arterială sunt în limite normale. Activarea RAS a fost atribuită unei stimulări anormale de către baroreceptori, din cauza îngustării luminale și a texturii alterate a peretelui arteriolelor glomerulare aferente. Drept urmare, în ciuda hipertensiunii arteriale, aparatul juxtaglomerular detectează o tensiune arterială scăzută și secretă cantități inadecvate de renină. În prezent numeroase studii au devenit că acesta nu este singurul mecanism de activare inadecvată a RAS, demonstrându se că producția de renină se efectuează înafara aparatului juxtaglomerular. Activarea RAS a fost documentată prin măsurători ale activității reninei plasmatice (PRA), care este inadecvat de mare în raport cu tensiunea arterială și nivelul sodiului. PRA este în mare parte pseudo normală sau ușor crescută. Valori reduse de PRA sunt frecvent întâlnite la pacienții vârstnici diabetici. Cele mai convingătoare dovezi pentru rolul patogenetic al RAS în progresia bolilor renale provin din studiile de intervenție care au urmat raportului lui Anderson și colab., conform cărora inhibitorul de enzimă de conversie – enalaprilul abrogă proteinuria și glomeruloscleroza mai mult decât scăderea echipotentă a tensiunii arteriale prin agenți hipertensivi alternativi. Este un truism acela că, efectul reno protector al inhibitorilor de enzimă de conversie si blocanții de receptori ai angiotensinei II nu este mediat doar prin intermediul efectelor hemodinamice, ci și prin mecanismele non hemodinamice.
Implicarea sistemul renină angiotensină (RAS) în bolile hepatice este complexă, având numeroase rolurile încă incomplet înțelese, deși, în ultimele decenii au fost înregistrate progrese semnificative inclusiv în definirea existenței căii alternative ca o contrabalansare la calea clasică. Conexiunea dintre cele două căi ale RAS clasică și alternativă a deschis un nou câmp de cercetare, dezechilibrul dintre aceste două căi fiind relevant în progresia bolii hepatice. Identificarea efectelor locale și a celor sistemice ale RAS a determinat înțelegerea unora dintre factorii determinanți ai fibrozei hepatice și ai progresiei hipertensiunii portale. Deși există date consistente în literatura de specialitate care aduc informații legate de rolul RAS în apariția și progresia bolilor cardiovasculare și renale, rolul RAS în boala hepatică este mai puțin bine definit, deși activarea sistemului RAS în ciroza decompensată pentru compensarea vasodilataţiei splanhnice este bine cunoscută. Direcții viitoare privind RAS la pacienții cu boală hepatică ar trebui să includă accelerarea cercetării strategiilor terapeutice sistemice țintite (cum ar fi agonismul căii alternative mai degrabă decât doar antagonismul căii clasice), terapii care să evite efectele secundare sistemice și să se obțină beneficii dovedite în bolile extrahepatice.

Manifestări renale în boala cronică de ficat
Descarcă

I.             INTRODUCERE /13

II.            SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ ÎN BOALA CRONICĂ DE FICAT/16
II.1.        INTRODUCERE/16
II.2.        SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ   FUNCȚII ȘI CĂI DE ACȚIUNE/18
II.3.        SISTEMUL RENINĂ – ANGIOTENSINĂ   DIGNOSTIC ȘI SEMNIFICAȚIE CLINICĂ/32
                II.3.1.    SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ (RAS) – DIAGNOSTIC/32
                II.3.2.    SEMNIFICAȚIA CLINICĂ A NIVELULUI CRESCUT DE RENINĂ /37
                II.3.3.    SEMNIFICAȚIA CLINICĂ A NIVELULUI SCĂZUT DE RENINĂ /39
II.4.        SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ   IMPLICAȚII TERAPEUTICE/41
                II.4.1.    INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI/43
                II.4.2.    BLOCANȚII RECEPTORILOR ANGIOTENSINEI II /51
                II.4.3.    PERSPECTIVE     ASUPRA IMPLICAȚIILOR TERAPEUTICE ALE SISTEMULUI RENINĂ ANGIOTENSINĂ ( RAS) /53
                II.4.4.    IMPLICAȚII ALE BLOCĂRII SISTEMULUI RENINĂ ANGIOTENSINĂ (RAS) ÎN PROTECȚIA ORGANICĂ ȚINTITĂ/54
II.5.        SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ ȘI FIBROGENEZA HEPATICĂ/73
II.6.        SISTEMUL RENINĂ ANGIOTENSINĂ ÎN CARCINOMUL HEPATOCELULAR/83

III. ROLUL SISTEMULUI RENINĂ ANGIOTENSINĂ ÎN FIBROGENEZA HEPATICĂ ȘI HIPERTENSIUNEA PORTALĂ: INTERACȚIUNI ÎNTRE INFLAMAȚIE, FIBROZĂ ȘI DISFUNCȚIE VASCULARĂ/91
III.1.       INTRODUCERE/91
III.2.       SISTEMUL RENINĂ-ANGIOTENSINĂ: COMPONENTE, TIPURI ȘI RECEPTORI/94
                III.2.1. SRA clasic vs SRA alternative/94
                III.2.2    Expresia hepatică și celulară a componentelor SRA/95
                III.2.3. Relevanța funcțională a receptorilor AT1R și AT2R în patologia hepatica/98
III.3. SRA ȘI FIBROGENEZA HEPATICĂ/99
                III.3.1. Mecanisme moleculare și celulare/99
                III.3.2. SRA ca mediator pro-fibrotic în boli hepatice/102
                III.3.3. Dovezi experimentale și clinic/105
III.4. SRA ȘI HIPERTENSIUNEA PORTALĂ/107
                III.4.1. Fundamente fiziopatologice/107
                III.4.2. Dereglarea echilibrului vasoconstrictor-vasodilatator/110
                III.4.3. Dovezi clinice și paraclinice/112
III.5.       INTERSECȚIA ÎNTRE FIBROZĂ HEPATICĂ ȘI HIPERTENSIUNEA PORTALĂ: ROLUL SRA/114
                III.5.1. SRA ca punte între inflamație, fibroză și hipertensiune/114
                III.5.2. Modelul de progresie a bolii hepatice cronice mediat de SRA/116
                III.5.3. Biomarkeri și potențiali factori predictive/117
III.6. IMPLICAȚII TERAPEUTICE/119
                III.6.1. Inhibitorii SRA în bolile hepatice/119
                III.6.2. Strategii combinate: SRA și căile alternative/121
III.7. PERSPECTIVE DE CERCETARE/123
III.8. CONCLUZII/126

IV.           INJURIA RENALĂ ACUTĂ ȘI CIROZA /133
                IV.1.       INTRODUCERE/133
                IV.2.       DEFINIȚIE /134
                IV.3.       MECANISME FIZIOPATOLOGICE ÎN SINDROMUL HEPATO-RENAL   INJURIE RENALĂ ACUTĂ/142
                                IV.3.1.   Vasodilataţia splanhnică/142
                                IV.3.2.   Rolul inflamaţiei/143
                                IV.3.3.   Insuficienţa suprarenală/143
                                IV.3.4.   Disfuncţia cardiacă /144
                IV.4.       MECANISME FIZIOPATOLOGICE ÎN SINDROMUL NON- HEPATO RENAL   INJURIE RENALĂ ACUTĂ/144
                                IV.4.1.   Rolul inflamaţiei şi al apoptozei/144
                                IV.4.2.   Rolul acizilor biliari /146
                                IV.4.3.   Agravarea hipertensiunii portale /146
                                IV.4.4.   Întărutăţirea debitului cardiac /146
                IV.5.       DIAGNOSTICUL INJURIEI RENALE ACUTE ÎN CIROZĂ /148
                IV.6.       TRATAMENT/153
                                IV.6.1.   Măsuri generale /153
                                IV.6.2.   Terapia medicală a SHR-IRA/157
                                IV.6.3.   Transplantul hepatic /158
                                IV.6.4.   Opţiuni de tratament non- responderilor /159
                IV.7.       PROGNOSTICUL INJURIEI RENALE ACUTE ÎN CIROZĂ /168

V.            BOALA RENALĂ CRONICĂ ȘI BOALA CRONICĂ DE FICAT/184
V.1.        TIPURI DE AFECTARE RENALĂ ÎN BOALA CRONICĂ DE FICAT/184
                V.1.1.    Rolul clasificării afectării renale în boala cronică de ficat /184
                V.1.2.    Clasificarea afectării renale după substratul fiziologic /185
                V.1.3.    Afectarea renală acută şi cronică în boala hepatică cronică /186
                V.1.4.    Tipuri specifice de afectare renală asociate bolii hepatice /187
                V.1.5.     Diferenţe între afectarea renală în hepatita cronică şi în ciroză/188
V.2.        DEFINIŢIE /189
V.3.        MECANISME /190
                                V.3.1.    Interacţiunea ficat-rinichi în boala hepatică cronică/190
                                V.3.2.    Mecanisme hemodinamice /191
                                V.3.3.    Activarea sistemelor neurohormonale /193
                                V.3.4.    Inflamaţia sistemică şi disfuncţia endotelială /195
                                V.3.5.    Disfuncţia circulatorie globală şi sindromul cardio¬renohepatic /196
                                V.3.6.    Mecanisme metabolice /198
                                V.3.7.    Progresia afectării renale: de la disfuncție hemodinamică la leziune structural/200
                                V.3.8.     Progresia de la disfuncție hemodinamică la leziune renală structural/202
                V.4.         BOALA RENALĂ CRONICĂ ȘI HEPATITA CRONICĂ/203
                                V.4.1.     Cadru clinic și diferențiere față de afectarea renală din ciroză/203
                                V.4.2.     Tipuri de afectare renală în hepatita cronică/204
                                V.4.3.     Mecanisme patogenice: imunitate, complement, inflamație Sistemică/206
                                V.4.4.     Evoluție clinică, impact terapeutic și strategii de screening/207

                V.5.         BOALA RENALĂ CRONICĂ ȘI CIROZA/209
                                V.5.1.     Particularitățile clinice și diagnostice ale BCR la pacientul cirotic/209
                                V.5.2.     Mecanismele dominante ale BCR în ciroză/211
                                V.5.3.     Impactul prognostic al bolii renale cronice în ciroză/212
                                V.5.4.     Conduită clinică și algoritm de monitorizare/213

VI.          MANIFESTĂRI RENALE ÎN HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ /222
                VI.1.       MANIFESTĂRI RENALE ÎN HEPATITA VIRALĂ TIP C/222
                VI.2.       MANIFESTĂRI RENALE ÎN HEPATITA VIRALĂ TIP B/233

VII.         AFECTAREA RENALĂ ÎN CARCINOMUL HEPATOCELULAR PRIMITIV ŞI SECUNDAR/242
                VII.1.     DISFUNCȚIA RENALĂ ȘI CANCERUL/242
                                VII.1.1. Injuria renală acută la pacientul oncologic/242
                                VII.1.2. Boala renală cronică la pacientul oncologic/244
                                VII.1.3. Mecanisme fiziopatologice ale difuncției renale la pacientul oncologic/245
                VII.2.     Hepatocarcinomul și disfuncția renală/247
                                VII.2.1. Date Epidemiologice/247
                                VII.2.2. Diagnostic și stabilirea conduitei terapeutice în hepatocarcinoma/247
                                VII.2.3. Impactul tratamentului hepatocarcinomului asupra funcției renale/248

VIII.        MANIFECTĂRI RENALE ÎN INFECȚIILE VIRALE CU TROPISM HEPATIC ȘI SISTEMIC /264
VIII.1.    GENERALITĂŢI/264
                VIII.2.    AFECTAREA RENALĂ ÎN INFECȚIILE CU VIRUSURILE HEPATITICE (VHA, VHB, VHC)/266
                VIII.3.    AFECTAREA RENALĂ ÎN INFECȚIILE CU VIRUSUL IMUNODEFICIENȚEI UMANE (HIV)/270
                VIII.4.    AFECTAREA RENALĂ ÎN INFECȚIILE CU CORONAVIRUS (COVID)      /278
                VIII.5.    AFECTAREA RENALĂ ÎN INFECȚIILE CU CITO¬MEGALOVIRUS (CMV)/281
                VIII.6.    AFECTAREA RENALĂ ÎN INFECȚIILE CU VIRUSUL EPSTEIN-BARR (EBV)/284

IX.           MANIFESTĂRI RENALE ȘI HEPATICE ÎN SARCINĂ /293
IX.1. MODIFICĂRILE RENALE ȘI HEPATICE APĂRUTE PRIMA DATĂ ÎN TIMPUL SARCINII – INTRODUCERE/293
IX.2.       MODIFICĂRILE RENALE APĂRUTE ÎN SARCINĂ/294
                IX.2.1. Modificări anatomice/294
                IX.2.2. Modificări fiziologice/295
                IX.2.3. Modificările renale din patologiile renale asociate sarcinii/298
                IX.2.4. Modificări renale în cazul hipertensiunii arteriale în sarcină /300
                IX.3.       MODIFICĂRILE HEPATICE APĂRUTE ÎN SARCINĂ/302
                IX.3.1. Modificări fiziologice/302
                IX.3.2. Patologiile hepatice apărute în timpul sarcinii/303

Dacă dorești să iți exprimi părerea despre acest produs poți adăuga un review.

Scrie un review