Propuneri manuscrise: info@editurauniversitara.ro: 0745 204 115
Urmarire comenzi Persoane fizice / Vanzari: 0745 200 718 / 0745 200 357 / Comenzi Persoane juridice: 0721 722 783
RO 
Engleza
6359.png "Editura Universitara")
Fiziologia si fiziopatologia echilibrului acido-bazic - Marina Otelea
![Fiziologia si fiziopatologia echilibrului acido-bazic - Marina Otelea [1]](https://gomagcdn.ro/domains/editurauniversitara.ro/files/product/original/fiziologia-si-fiziopatologia-echilibrului-acido-bazic-256-520426.jpg "Fiziologia si fiziopatologia echilibrului acido-bazic - Marina Otelea [1]")
ISBN: 978-606-28-0780-1
DOI: 10.5682/9786062807801
Anul publicării: 2018
Editia: I
Pagini: 192
Editura: Editura Universitara
Autor: Marina Otelea
Cod Produs:
9786062807801
Ai nevoie de ajutor?
0745 200 718
/
0745 200 357
- Descriere
- Download (1)
- Autori
- Cuprins
- Cuvant inainte
- Review-uri (0)
Homeostazia acido-bazica si reglarea pH-ului sunt procese esentiale in fiziologia omului, cu implicatii directe in metabolismul energetic si in functionalitatea celulara. Complexitatea mecanismelor reglatoare m-a determinat sa scriu aceasta carte, pentru a explica in detaliu conceptele si procesele fundamentale necesare clarificarii notiunilor enuntate in timpul orelor de curs. Identificarea proceselor patogenice (acidozele si, respectiv, alcalozele) completeaza in mod firesc cunostintele de fiziologie, prin evidentierea efectelor generate de disparitia unuia sau mai multor mecanisme de mentinere a echilibrului acido-bazic.
Cartea este dedicata in primul rand studentilor medicinisti, dar fiziologia si fiziopatologia sunt referinte universale in practica medicala, iar investigarea echilibrului acido-bazic este o componenta esentiala a evaluarii oricarui pacient cu o afectiune acuta, de gravitate medie sau severa; de aceea, intelegerea modului de functionare a acestei homeostazii apartine trunchiului comun de cunostinte fundamentale ale oricarui medic.
Marina Otelea
Cartea este dedicata in primul rand studentilor medicinisti, dar fiziologia si fiziopatologia sunt referinte universale in practica medicala, iar investigarea echilibrului acido-bazic este o componenta esentiala a evaluarii oricarui pacient cu o afectiune acuta, de gravitate medie sau severa; de aceea, intelegerea modului de functionare a acestei homeostazii apartine trunchiului comun de cunostinte fundamentale ale oricarui medic.
Marina Otelea
-
Fiziologia si fiziopatologia echilibrului acido-bazic
Descarca
MARINA OTELEA
1. Introducere / 9
2. Sistemele tampon / 14
2.1. Teoria Henderson Hasselbalch. Rolul sistemului tampon al bicarbonatilor / 14
2.2. Sistemul tampon al hemoglobinei / 17
2.3. Sistemul tampon al fosfatilor / 20
2.4. Sistemul tampon al proteinelor / 20
2.5. Sistemul tampon al carbonatului osos / 22
3. Teoria fizico-chimica Stewart / 23
3.1. SID-ul plasmatic / 23
3.2. Incarcatura anionica plasmatica / 24
4. Rolul plamanului in echilibrul acido-bazic / 27
5. Rolul rinichiului in echilibrul a acido-bazic / 32
5.1. Reabsorbtia si regenerarea bicarbonatului / 33
5.2. Aciditatea titrabila / 37
5.3. Sistemul tampon al amoniului / 39
5.4. Celulele intercalate de tip B / 42
6. Integrarea echilibrului acido-bazic cu echilibrul hidroelectrolitic / 44
6.1. Influenta variatiilor hidrice asupra echilibrului acido-bazic / 44
6.2. Influenta variatiilor potasemiei asupra echilibrului acido-bazic / 48
6.3. Influenta variatiilor cloremiei asupra echilibrului acido-bazic / 51
Echilibrul acido-bazic este un component esential al homeostaziei organismului uman, supus permanent procesului de adaptare la schimbarile generate de relatia sa cu mediul extern. Mentinerea pH-ului in limitele de variatie fiziologica impiedica denaturarea proteinelor, contribuie la transportul normal transmembranar, asigurand continutul adecvat al mediul intracelular, ce are consecinte asupra metabolismului si polarizarii celulare.
Echilibrul acido-bazic este determinat de concentratia ionilor de H+, fiind rezultanta interactiunii componentelor care produc ioni de H+ (substantele acide) cu cele care leaga ioni de H+ (substantele bazice).
Concentratia plasmatica a ionilor de H+ fiind foarte mica (0.00004 mEq/l), echilibrul acido-bazic se exprima prin valoarea pH-ului. Prin definitie, pH-ul unei solutii este egal cu logaritmul cu semn schimbat al activitatii ionilor de hidrogen din solutie, exprimata in valoare absoluta.
pH = - log [concentratia H+]
In practica medicala, se masoara pH-ul arterial. De aceea, in absenta unor precizari suplimentare, notiunea de pH se va referi si in acest manual la pH-ul arterial; pH-ul celular este in general mai acid (7.05) si variaza in functie de tipul de tesut si de activitatea metabolica (Awati et al, 2014).
Variatiile fiziologice ale pH-ului arterial se situeaza in intervalul 7.35 – 7.45. Raportul fiziologic H2CO3/HCO3 in sange este de 1:20, echilibrul reactiei fiind situat in zona de pH usor alcalin (7.4). Deoarece pH-ul este un logaritm din concentratia H+, variatia pH-ul (numarul de unitati de variatie) nu este identica cu variatia concentratiei H+; variatia concentratiei de H+ este mai mare la scaderea de pH decat la cresterea corespondenta de pH. De exemplu, o crestere a pH-ului cu 0.2 unitati de pH (de la 7.4 la 7.6) reflecta o scadere a concentratiei H+ cu 15 nEq/l fata de valoarea normala, in timp ce o variatie identica de unitati de pH, dar in sensul opus, (scaderea cu 0.2 unitati de pH), reflecta o crestere a concentratiei de H+ de 23 nEq/l.
Majoritatea ionilor de H+ din organism provin din metabolismul celular al compusilor organici (proteine, lipide, carbohidrati) care genereaza acizi volatili (CO2) si non volatili. Dieta omului modern genereaza, printr-un metabolism normal, intre 50-100 mEq/zi de acizi non volatili si aproximativ 15000 mmol de CO2 /zi (Emmett M and Szerlip H, 2018).
CO2 este produsul final al metabolismului aerob si, in absenta unei patologii pulmonare, se elimina pe cale respiratorie. Aproximativ 2/3 din CO2 este transportat la plamani de catre hematii; restul este dizolvat in plasma (Arthurs and Sudhakar, 2005). CO2 are o capacitate foarte buna de transfer prin membranele celulare, de aceea nivelul sanguin se echilibreaza rapid atat cu cel alveolar, cat si cu intracelular. Acest fapt are o consecinta pozitiva in eliminarea lor pulmonara. Totodata, efectele intracelulare ale unei modificari de presiune partiala a CO2 (fie care este o acidoza, fie ca este o alcaloza respiratorie), se vor instala mai rapid decat cele din dezechilibrele acido-bazice metabolice.
Acizii non-volatili sunt produsii de metabolism ce nu pot fi degradati pana la CO2 cum sunt, de exemplu: acid uric, oxalic, glucuronic, hipuric. Acizii non-volatili vor fi eliminati pe cale urinara, in special sub forma bazelor lor conjugate (anioni organici).
Pe langa acizii non-volatili, degradarea proteinelor care contin fosfor sau sulf elibereaza in spatiul extracelular acid fosforic/sulfuric (acizi non-volatili) care se elimina tot la nivel urinar. Acidul sulfuric provine din reziduurile de cisteina si metionina oxidate; se elimina sub forma de SO4 prin urina. Acidul fosforic se formeaza in special din fosfolipide.
Principalul component bazic endogen este H3CO -, dar exista si surse alimentare de alcali (acetat, lactat, citrat etc), in special din legume si fructe. In conditii fiziologice, variatiile reduse ale valorilor pH-ului se datoreaza interventiei sistemelor tampon ce controleaza pH-ul sanguin, eliminarii CO2 la nivel respirator si eliminarii acizilor non-carbonici la nivel renal.
Dupa cum s-a mentionat deja, acizii sunt substante capabile sa elibereze H+. Eliberarea unui H+, disociaza acidul intr-o baza si un ion de H+. Acidul poate fi slab sau puternic, in functie de numarul ionilor de H+ eliberati prin dizolvarea (atingerea starii de echilibru) in apa. De exemplu, acidul clorhidric (HCl), acidul lactic, ionul amoniu (NH4) sunt complet ionizati in apa, fiind considerati acizi puternici, in timp ce acidul carbonic este incomplet ionizat, fiind etichetat ca un acid slab.
HCl ↔ H+ + Cl
H2CO3 ↔ H+ + HCO3
Acid lactic ↔ H+ + lactat
NH4+ ↔ H+ +NH3¯
Bazele sunt substante capabile sa accepte H+. Ca si acizii, bazele pot fi puternice sau slabe. De exemplu, hidroxidul de Na+ (NaOH) este o baza puternica, iar amoniacul o baza slaba.
NaOH + H2O ↔ NA+ + OH- + H2O
NH3+ + H2O ↔ NH4+ + + OH¯
O baza slaba si un acid slab formeaza un sistem tampon, care se opune modificarilor de pH.
Acidul carbonic si bicarbonatul (HCO3) sunt sistemul tampon extracelular implicat, conform teoriei Hasselbalch (vezi mai jos) in centrul modificarilor echilibrului acido-bazic. Orice sistem tampon are un pH de echilibru numit pKa (logaritmul negativ al constantei de disociere) care este numeric egal cu pH-ul sistemului la care cele doua componente (acidul si anionul) sunt prezente in
concentratii egale. Pentru sistemul tampon HCO3/CO2, pK este 6.1, ceea ce este echivalent cu a spune ca, la un pH de 6.1, raportul concentratiilor HCO3/CO2 este egal cu 1.
Curba de titrare a unui sistem tampon este de forma sigmoidala, iar linia dreapta a acestei sigmoide (maximum de eficacitate in raport cu variatia pH-ului) este situata intre 1 unitate de pH in minus si 1 unitate de pH in plus fata de pKa (pKa + 1). Altfel spus, activitatea maxima a sistemului tampon al
bicarbonatilor este situata intre 5.1-7.1. De asemenea, din nivelul pK de 6.1 se poate concluziona si faptul ca, la un pH-ul normal al sangelui, cantitatea totala de compusi bazici a sistemului tampon este mai mare decat cea de compusi acizi.
Pentru sistemul fosfatilor, a carui pK este de 6.8, eficienta maxima corespunde unui pH situat intre 5.8-7.8. De aceea, sistemul tampon al fosfatilor este foarte eficient la variatiile de pH ale organismului uman.
Variatiile patologice maxime (compatibile cu supravietuirea) ale pH-ului se situeaza intre 6.9 si 7.8. Cu cat valoarea pH-ului se apropie de extremele acestor valori, cu atat sansele de supravietuire sunt mai reduse si timpul pana la interventia de restabilire a echilibrului trebuie sa fie mai scurt. Deplasarea echilibrului pH-ului la stanga (spre valori de pH mai mici), se produce printr-un deficit de baze sau prin exces de acizi, iar deplasarea la dreapta, se produce printr-un exces de baze sau prin deficit de acizi.
Este important de mentionat faptul ca nu exista o corespondenta unica, liniara, intre pH-ul sanguin si cel intracelular. Acesta din urma este reglat de efectele insumate ale aportului de O2, substratul metabolismului energetic, activitatea metabolica, difuzia CO2, activitatea transportorilor de protoni si a schimbatorilor de anioni (care mediaza si schimbul de HCO -).
Sistemele de aparare fata de modificarile pH-ului sanguin intervin intr-o ordine cronologica. Prima linie de aparare este reprezentata de sistemele tampon, cele mai importante fiind sistemul tampon al bicarbonatilor, al fosfatilor si al proteinelor. A doua linie de aparare este reprezentata de mecanismul respirator, care intervine in homeostazia pH-ului prin excretia de CO2, fiind un tip de interventie rapida (secunde). Ulterior intervine mecanismul renal, prin modificarea excretiei de H+cuplata cu retentia de HCO3 si prin sistemele tampon ce actioneaza la acest nivel (al fosfatilor si al amoniului). Mecanismul de interventie renal este lent (efectul maxim apare in 24-48h), dar mult mai eficient decat cel respirator.
Compensarea tulburarilor echilibrului acido-bazic se realizeaza de catre rinichi si plamani. Se numeste mecanism compensator raspunsul rinichiului sau al plamanului la variatia de pH cand acestea nu sunt insusi organul care genereaza variatia de pH. Astfel, in tulburarile primare respiratorii, compensarea se realizeaza la nivel renal iar in cele primare metabolice, compensarea are loc prin sistemul respirator.
Se numeste mecanism corector, raspunsul rinichiului sau al plamanului cand acestea sunt insusi organul care genereaza tulburarea primara; chiar daca disfunctia acestor organe este cauza dezechilibrului, si la nivelul lor apar modificari dependente de variatia pH-ul plasmatic care pot influenta acidemia sau alcaliemia. In tulburarile primar respiratorii, aceste modificari se refera la modificarea frecventei si/sau amplitudinii respiratiei si a eliminarii de CO2. In tulburarile primar metabolice, se modifica productia sau eliminarea de acizi nonvolatili. Daca se modifica productia, nu este afectat in mod primar rinichiul si mecanismul renal este, de fapt, tot un mecanism compensator. Daca elementul patogenic intereseaza eliminarea de acizi sau de baze la nivel renal, rinichiul va avea doar un rol corector, care incearca sa limiteze tulburarea acido-bazica; efectul corector va fi mult mai redus decat in contextele clinice in care actioneaza ca sediu al mecanismelor compensatoare.
Interventia mecanismul compensator respirator este rapida, dar posibilitatile de compensare sunt limitate. Interventia renala este initiata, de asemenea, relativ repede, dar atinge un maxim abia dupa 12 h (in cazul eliminarii surplusului de baze) si dupa 48 h (in cazul eliminarii surplusului de acid). Rata de crestere a eliminarii de baze este mult mai abrupta decat cea a cresterii eliminarii de acizi; practic, in primele 24 de ore, cresterea eliminarilor de acizi este foarte lenta si devine semnificativa abia dupa o zi de la instalarea acidemiei.
A treia linie de aparare impotriva modificarilor pH-ului sunt sistemele tampon intracelulare. La nivel celular, activitatea enzimatica este dependenta de pH si poate actiona in favoarea compensarii dezechilibrului. De exemplu, activitatea fosfofructokinazei este diminuata de un pH acid si accentuata de un pH alcalin. Cum aceasta enzima este esentiala pentru glicoliza, rezulta ca, in conditii de alcaloza intracelulara, glicoliza va fi accelerata, cu cresterea formarii de acid lactic, care va contribui la scaderea pH-ul intracelular. In acidozele lactice, inhibarea fosfofructokinazei va actiona ca mecanism compensator la cresterea de acid lactic. Un alt exemplu este cel al glutaminazei renale, care este activata de pH-ul acid, cu cresterea formarii de NH3 si a excretiei de acid prin sistemul tampon al amoniului si este inhibata in alcaloze (cu diminuarea excretiei de acizi). In modificarile cronice, carbonatului de calciu, dupa cum va fi descris mai jos, are un rol important.
Echilibrul acido-bazic este determinat de concentratia ionilor de H+, fiind rezultanta interactiunii componentelor care produc ioni de H+ (substantele acide) cu cele care leaga ioni de H+ (substantele bazice).
Concentratia plasmatica a ionilor de H+ fiind foarte mica (0.00004 mEq/l), echilibrul acido-bazic se exprima prin valoarea pH-ului. Prin definitie, pH-ul unei solutii este egal cu logaritmul cu semn schimbat al activitatii ionilor de hidrogen din solutie, exprimata in valoare absoluta.
pH = - log [concentratia H+]
In practica medicala, se masoara pH-ul arterial. De aceea, in absenta unor precizari suplimentare, notiunea de pH se va referi si in acest manual la pH-ul arterial; pH-ul celular este in general mai acid (7.05) si variaza in functie de tipul de tesut si de activitatea metabolica (Awati et al, 2014).
Variatiile fiziologice ale pH-ului arterial se situeaza in intervalul 7.35 – 7.45. Raportul fiziologic H2CO3/HCO3 in sange este de 1:20, echilibrul reactiei fiind situat in zona de pH usor alcalin (7.4). Deoarece pH-ul este un logaritm din concentratia H+, variatia pH-ul (numarul de unitati de variatie) nu este identica cu variatia concentratiei H+; variatia concentratiei de H+ este mai mare la scaderea de pH decat la cresterea corespondenta de pH. De exemplu, o crestere a pH-ului cu 0.2 unitati de pH (de la 7.4 la 7.6) reflecta o scadere a concentratiei H+ cu 15 nEq/l fata de valoarea normala, in timp ce o variatie identica de unitati de pH, dar in sensul opus, (scaderea cu 0.2 unitati de pH), reflecta o crestere a concentratiei de H+ de 23 nEq/l.
Majoritatea ionilor de H+ din organism provin din metabolismul celular al compusilor organici (proteine, lipide, carbohidrati) care genereaza acizi volatili (CO2) si non volatili. Dieta omului modern genereaza, printr-un metabolism normal, intre 50-100 mEq/zi de acizi non volatili si aproximativ 15000 mmol de CO2 /zi (Emmett M and Szerlip H, 2018).
CO2 este produsul final al metabolismului aerob si, in absenta unei patologii pulmonare, se elimina pe cale respiratorie. Aproximativ 2/3 din CO2 este transportat la plamani de catre hematii; restul este dizolvat in plasma (Arthurs and Sudhakar, 2005). CO2 are o capacitate foarte buna de transfer prin membranele celulare, de aceea nivelul sanguin se echilibreaza rapid atat cu cel alveolar, cat si cu intracelular. Acest fapt are o consecinta pozitiva in eliminarea lor pulmonara. Totodata, efectele intracelulare ale unei modificari de presiune partiala a CO2 (fie care este o acidoza, fie ca este o alcaloza respiratorie), se vor instala mai rapid decat cele din dezechilibrele acido-bazice metabolice.
Acizii non-volatili sunt produsii de metabolism ce nu pot fi degradati pana la CO2 cum sunt, de exemplu: acid uric, oxalic, glucuronic, hipuric. Acizii non-volatili vor fi eliminati pe cale urinara, in special sub forma bazelor lor conjugate (anioni organici).
Pe langa acizii non-volatili, degradarea proteinelor care contin fosfor sau sulf elibereaza in spatiul extracelular acid fosforic/sulfuric (acizi non-volatili) care se elimina tot la nivel urinar. Acidul sulfuric provine din reziduurile de cisteina si metionina oxidate; se elimina sub forma de SO4 prin urina. Acidul fosforic se formeaza in special din fosfolipide.
Principalul component bazic endogen este H3CO -, dar exista si surse alimentare de alcali (acetat, lactat, citrat etc), in special din legume si fructe. In conditii fiziologice, variatiile reduse ale valorilor pH-ului se datoreaza interventiei sistemelor tampon ce controleaza pH-ul sanguin, eliminarii CO2 la nivel respirator si eliminarii acizilor non-carbonici la nivel renal.
Dupa cum s-a mentionat deja, acizii sunt substante capabile sa elibereze H+. Eliberarea unui H+, disociaza acidul intr-o baza si un ion de H+. Acidul poate fi slab sau puternic, in functie de numarul ionilor de H+ eliberati prin dizolvarea (atingerea starii de echilibru) in apa. De exemplu, acidul clorhidric (HCl), acidul lactic, ionul amoniu (NH4) sunt complet ionizati in apa, fiind considerati acizi puternici, in timp ce acidul carbonic este incomplet ionizat, fiind etichetat ca un acid slab.
HCl ↔ H+ + Cl
H2CO3 ↔ H+ + HCO3
Acid lactic ↔ H+ + lactat
NH4+ ↔ H+ +NH3¯
Bazele sunt substante capabile sa accepte H+. Ca si acizii, bazele pot fi puternice sau slabe. De exemplu, hidroxidul de Na+ (NaOH) este o baza puternica, iar amoniacul o baza slaba.
NaOH + H2O ↔ NA+ + OH- + H2O
NH3+ + H2O ↔ NH4+ + + OH¯
O baza slaba si un acid slab formeaza un sistem tampon, care se opune modificarilor de pH.
Acidul carbonic si bicarbonatul (HCO3) sunt sistemul tampon extracelular implicat, conform teoriei Hasselbalch (vezi mai jos) in centrul modificarilor echilibrului acido-bazic. Orice sistem tampon are un pH de echilibru numit pKa (logaritmul negativ al constantei de disociere) care este numeric egal cu pH-ul sistemului la care cele doua componente (acidul si anionul) sunt prezente in
concentratii egale. Pentru sistemul tampon HCO3/CO2, pK este 6.1, ceea ce este echivalent cu a spune ca, la un pH de 6.1, raportul concentratiilor HCO3/CO2 este egal cu 1.
Curba de titrare a unui sistem tampon este de forma sigmoidala, iar linia dreapta a acestei sigmoide (maximum de eficacitate in raport cu variatia pH-ului) este situata intre 1 unitate de pH in minus si 1 unitate de pH in plus fata de pKa (pKa + 1). Altfel spus, activitatea maxima a sistemului tampon al
bicarbonatilor este situata intre 5.1-7.1. De asemenea, din nivelul pK de 6.1 se poate concluziona si faptul ca, la un pH-ul normal al sangelui, cantitatea totala de compusi bazici a sistemului tampon este mai mare decat cea de compusi acizi.
Pentru sistemul fosfatilor, a carui pK este de 6.8, eficienta maxima corespunde unui pH situat intre 5.8-7.8. De aceea, sistemul tampon al fosfatilor este foarte eficient la variatiile de pH ale organismului uman.
Variatiile patologice maxime (compatibile cu supravietuirea) ale pH-ului se situeaza intre 6.9 si 7.8. Cu cat valoarea pH-ului se apropie de extremele acestor valori, cu atat sansele de supravietuire sunt mai reduse si timpul pana la interventia de restabilire a echilibrului trebuie sa fie mai scurt. Deplasarea echilibrului pH-ului la stanga (spre valori de pH mai mici), se produce printr-un deficit de baze sau prin exces de acizi, iar deplasarea la dreapta, se produce printr-un exces de baze sau prin deficit de acizi.
Este important de mentionat faptul ca nu exista o corespondenta unica, liniara, intre pH-ul sanguin si cel intracelular. Acesta din urma este reglat de efectele insumate ale aportului de O2, substratul metabolismului energetic, activitatea metabolica, difuzia CO2, activitatea transportorilor de protoni si a schimbatorilor de anioni (care mediaza si schimbul de HCO -).
Sistemele de aparare fata de modificarile pH-ului sanguin intervin intr-o ordine cronologica. Prima linie de aparare este reprezentata de sistemele tampon, cele mai importante fiind sistemul tampon al bicarbonatilor, al fosfatilor si al proteinelor. A doua linie de aparare este reprezentata de mecanismul respirator, care intervine in homeostazia pH-ului prin excretia de CO2, fiind un tip de interventie rapida (secunde). Ulterior intervine mecanismul renal, prin modificarea excretiei de H+cuplata cu retentia de HCO3 si prin sistemele tampon ce actioneaza la acest nivel (al fosfatilor si al amoniului). Mecanismul de interventie renal este lent (efectul maxim apare in 24-48h), dar mult mai eficient decat cel respirator.
Compensarea tulburarilor echilibrului acido-bazic se realizeaza de catre rinichi si plamani. Se numeste mecanism compensator raspunsul rinichiului sau al plamanului la variatia de pH cand acestea nu sunt insusi organul care genereaza variatia de pH. Astfel, in tulburarile primare respiratorii, compensarea se realizeaza la nivel renal iar in cele primare metabolice, compensarea are loc prin sistemul respirator.
Se numeste mecanism corector, raspunsul rinichiului sau al plamanului cand acestea sunt insusi organul care genereaza tulburarea primara; chiar daca disfunctia acestor organe este cauza dezechilibrului, si la nivelul lor apar modificari dependente de variatia pH-ul plasmatic care pot influenta acidemia sau alcaliemia. In tulburarile primar respiratorii, aceste modificari se refera la modificarea frecventei si/sau amplitudinii respiratiei si a eliminarii de CO2. In tulburarile primar metabolice, se modifica productia sau eliminarea de acizi nonvolatili. Daca se modifica productia, nu este afectat in mod primar rinichiul si mecanismul renal este, de fapt, tot un mecanism compensator. Daca elementul patogenic intereseaza eliminarea de acizi sau de baze la nivel renal, rinichiul va avea doar un rol corector, care incearca sa limiteze tulburarea acido-bazica; efectul corector va fi mult mai redus decat in contextele clinice in care actioneaza ca sediu al mecanismelor compensatoare.
Interventia mecanismul compensator respirator este rapida, dar posibilitatile de compensare sunt limitate. Interventia renala este initiata, de asemenea, relativ repede, dar atinge un maxim abia dupa 12 h (in cazul eliminarii surplusului de baze) si dupa 48 h (in cazul eliminarii surplusului de acid). Rata de crestere a eliminarii de baze este mult mai abrupta decat cea a cresterii eliminarii de acizi; practic, in primele 24 de ore, cresterea eliminarilor de acizi este foarte lenta si devine semnificativa abia dupa o zi de la instalarea acidemiei.
A treia linie de aparare impotriva modificarilor pH-ului sunt sistemele tampon intracelulare. La nivel celular, activitatea enzimatica este dependenta de pH si poate actiona in favoarea compensarii dezechilibrului. De exemplu, activitatea fosfofructokinazei este diminuata de un pH acid si accentuata de un pH alcalin. Cum aceasta enzima este esentiala pentru glicoliza, rezulta ca, in conditii de alcaloza intracelulara, glicoliza va fi accelerata, cu cresterea formarii de acid lactic, care va contribui la scaderea pH-ul intracelular. In acidozele lactice, inhibarea fosfofructokinazei va actiona ca mecanism compensator la cresterea de acid lactic. Un alt exemplu este cel al glutaminazei renale, care este activata de pH-ul acid, cu cresterea formarii de NH3 si a excretiei de acid prin sistemul tampon al amoniului si este inhibata in alcaloze (cu diminuarea excretiei de acizi). In modificarile cronice, carbonatului de calciu, dupa cum va fi descris mai jos, are un rol important.
Daca doresti sa iti exprimi parerea despre acest produs poti adauga un review.
Scrie un review
Produse similare
Electroterapie. Principii practice. Editia a II-a - Cristina Daia
MEMOMED 2024 - editia 30
Medicina interna pentru cadre medii. Editia a V-a - Corneliu Borundel
Bates. Anamneza si examenul clinic. Ghid de buzunar. Editia a IX-a - Lynn S. Bickley
Tratat de neuropsihologie. Volumul I - Leon Danaila, Mihai Golu
Dictionar medical. Editia a IV-a, revizuita si adaugita - Valeriu Rusu
MEMOMED 2021 - editia 27
ECG în 10 zile - David R. Ferry
Tehnica ingrijirii bolnavului. Cartea asistentului medical - Carol Mozes
Suport clienti Luni - Vineri intre 8.00 - 16.00
0745 200 718 0745 200 357 vanzari@editurauniversitara.ro